高分辨率小動物超聲成像系統(tǒng)

MYLAB? Sigma Vet 

主要應用：

Sigma Vet是一款新型、便攜式設計的高分辨率超聲成像設備。主要用于大鼠、小鼠等嚙齒類動物的心臟、腹部及淺表器官檢查、診斷和教學，也適用于比格犬、猴子、兔子等多種實驗動物。

產品特色：

·快速響應、先進技術和易用界面可很大程度地提高實驗室的診斷效率

·先進的成像質量可大幅提高診斷效果，提升您的診斷信心

·零點擊技術可幫您節(jié)省診斷時間

·具備超分辨率和血流敏感性，適用于多種實驗動物

·提供心內膜速度定量和心肌應變檢測

·具備自動心功能測量功能

·提供血流多普勒信號，靈敏度高

·內置雙系統(tǒng)，高靈敏觸控、可旋轉屏

·多種型號可供選擇，滿足實驗室的多樣化的需求

心臟超聲功能的特色：

·擁有完整的心臟功能檢測方案

·可建立動物心臟檢測模型，如心衰模型

·可以測定相關心功能的指標，如射血分數(shù)-EF，心臟左室內徑縮短率-FS，每搏輸出量、血壓等

·可分析心臟的形態(tài)學指標，如舒張末期左心室內徑，收縮末期左心室內徑，室間隔厚度，左室壁厚度、體積、重量等

型號：Sigma Vet

主要性能特點：

·動物超聲平臺，內置動物分析軟件，解決動物超聲所遇到的問題；

·探頭解決方案：只需一個探頭，就可以進行完整的成像醫(yī)學檢查，簡化日常診斷流程；

·高清晰超聲影像：采用全新的軟件和技術，在增強圖像質量的同時，提供更多的診斷細節(jié)；

·XStrain2D和AutoEF：心臟病學的專業(yè)工具，技術好、價格適中；

·相應快速：開機時間不到15秒，極大的方便您的診斷進度；

·內置鋰電池：主機自帶電池，能夠使用數(shù)小時，在提供不間斷供電的同時，也可以便攜式或移動式操作；

·零點擊技術：系統(tǒng)內置優(yōu)化程度，快速解決超聲診斷中遇到問題，節(jié)約時間；

·便捷的操縱平臺：可選配臺車，高度可調，移動方便；

·觸摸控制屏：分辨率1024*600，大觸摸控制屏，方便使用；

·多種圖像顯示模式：一臺機器完成多項工作，實時三同步成像，頻譜多普勒，連續(xù)波多普勒；

·可旋轉顯示屏：19 英寸寬屏幕，全高清LED顯示器，關節(jié)臂設計，能夠大角度旋轉；

·多種連接方式：網(wǎng)絡接口LANRJ45，4個USB 接口，音頻輸入/ 輸出接口，電生理ECG 輸入口；

Sigma Vet超聲影像系統(tǒng)設計上提供了很大的操作便利性，包括獨特的內置觸摸屏和一個可旋轉及傾斜的顯示器，符合人體工程學的創(chuàng)新設計，進一步方便了日常工作并提高了診斷效率。根據(jù)需要，還可以加配一輛臺式推車。

超聲影像系統(tǒng)的圖像優(yōu)化：

多角度多聲束空間復合成像（M-View）

采用多條聲束多角度掃描與接收技術, 獲 XVIEW 自適應麗影成像技術：該技術可根據(jù)不同組織的穿透性、焦點及探測深度不同，全程智能斑點噪聲自動去除，包括智能聲束調整、信號斑點噪聲抑制、像素優(yōu)化調整等多種提升成像質量的技術；

具有用戶自定義功能，可根據(jù)掃查結構和探測深度實現(xiàn)聲束多級可調；

增強了組織邊界，提高了組織清晰度，提升了超聲醫(yī)生的診斷信心；

    M-VIEW OFF                        M-VIEW ON

精細血流成像（X-FLOW）

結合全新的純晶成像平臺和數(shù)據(jù)運算方法，以超寬頻蘋果探頭為基礎，采集血流背向散射信號，特別是針對細小血流，具有血流多普勒信號靈敏度。

玉研儀器工程師在進行大鼠心臟超聲成像操作

小鼠心臟、小鼠睪丸的二維和彩色成像

大鼠心臟和小鼠心臟

小鼠頸動脈和小鼠左心室長軸

小鼠眼睛，大鼠卵巢

Sigma Vet 多樣化探頭

線陣探頭、凸陣探頭、相控陣探頭、腔內探頭等不同款式的多種探頭可選，滿足不同實驗的診斷需求

線陣探頭

 凸陣探頭

相控陣探頭                                                                               腔內探頭

配合超聲成像平臺對小鼠心臟進行成像：

ESAOTE動物超聲系統(tǒng)部分文獻：

· Meng Zheying,Zhang Yang,Shen E et al. Marriage of Virus-Mimic Surface Topology and Microbubble-Assisted Ultrasound for Enhanced Intratumor Accumulation and Improved Cancer Theranostics.[J] .Adv Sci (Weinh), 2021, 8: 2004670.

· Li Ning,Zhou Heng,Wu Haiming et al. STING-IRF3 contributes to lipopolysaccharide-induced cardiac dysfunction, inflammation, apoptosis and pyroptosis by activating NLRP3.[J] .Redox Biol, 2019, 24: 101215.

· Zhang Xin,Ma Zhen-Guo,Yuan Yu-Pei et al. Rosmarinic acid attenuates cardiac fibrosis following long-term pressure overload via AMPKα/Smad3 signaling.[J] .Cell Death Dis, 2018, 9: 102.

· Woitek Felix,Zentilin Lorena,Hoffman Nicholas E et al. Intracoronary Cytoprotective Gene Therapy: A Study of VEGF-B167 in a Pre-Clinical Animal Model of Dilated Cardiomyopathy.[J] .J Am Coll Cardiol, 2015, 66: 139-53.

· Chen Ke,Gao Lu,Liu Yu et al. Vinexin-β protects against cardiac hypertrophy by blocking the Akt-dependent signalling pathway.[J] .Basic Res Cardiol, 2013, 108: 338.

· Hu Can,Zhang Xin,Zhang Ning et al. Osteocrin attenuates inflammation, oxidative stress, apoptosis, and cardiac dysfunction in doxorubicin-induced cardiotoxicity.[J] .Clin Transl Med, 2020, 10: e124.

· Zhang Bo-Fang,Jiang Hong,Chen Jing et al. Silica-coated magnetic nanoparticles labeled endothelial progenitor cells alleviate ischemic myocardial injury and improve long-term cardiac function with magnetic field guidance in rats with myocardial infarction.[J] .J Cell Physiol, 2019, 234: 18544-18559.

· Lu Zeyuan,Cheng Dongsheng,Yin Jianyong et al. Antithrombin III Protects Against Contrast-Induced Nephropathy.[J] .EBioMedicine, 2017, 17: 101-107.

· Huang Si-Hui,Xu Man,Wu Hai-Ming et al. Isoquercitrin Attenuated Cardiac Dysfunction Via AMPKα-Dependent Pathways in LPS-Treated Mice.[J] .Mol Nutr Food Res, 2018, 62: e1800955.

· Zhang Xin,Lei Fang,Wang Xiao-Ming et al. NULP1 Alleviates Cardiac Hypertrophy by Suppressing NFAT3 Transcriptional Activity.[J] .J Am Heart Assoc, 2020, 9: e016419.

· Zheng Xiaolin,Peng Meng,Li Yan et al. Cathelicidin-related antimicrobial peptide protects against cardiac fibrosis in diabetic mice heart by regulating endothelial-mesenchymal transition.[J] .Int J Biol Sci, 2019, 15: 2393-2407.

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