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基于大小鼠**向后運(yùn)動(dòng)本能自動(dòng)測(cè)量其前肢、后肢、或四肢抓力大小,用于評(píng)估物質(zhì)(藥物、**、肌肉松弛劑)和條件(疾病、衰老、神經(jīng)損傷)對(duì)肌肉力量的影響。
動(dòng)物疼痛研究中常采用機(jī)械刺痛的形式評(píng)估異常性疼痛及痛覺(jué)過(guò)敏,運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)測(cè)試常采用Rota-Rod轉(zhuǎn)棒儀,神經(jīng)毒性及退行性疾病常采用行為學(xué)測(cè)試方案,但上述評(píng)估方式都缺乏對(duì)動(dòng)物肌肉力量進(jìn)行評(píng)估,抓力測(cè)量?jī)x以肌肉損傷和力量改變?yōu)榍腥朦c(diǎn)可彌補(bǔ)多類研究中關(guān)于肌肉測(cè)試的空白。
Ugo Basile抓力測(cè)量?jī)x是一款評(píng)估大、小鼠前后肢及四肢抓力的經(jīng)典設(shè)備??蓽y(cè)試肌肉松馳劑、神經(jīng)抑制劑、***等對(duì)肢體力量的影響,同時(shí)也可對(duì)動(dòng)物的衰老、神經(jīng)損傷、骨骼肌肉損傷、術(shù)后恢復(fù)程度進(jìn)行鑒定,適用范圍**。Ugo Basile抓力測(cè)量?jī)x操作簡(jiǎn)單,使用方便,指標(biāo)明確,特異性強(qiáng)而**地被國(guó)內(nèi)外科研工作者使用,并收到了很好的實(shí)驗(yàn)效果。
設(shè)備由控制器、各類抓桿、力傳感器、腳踏開關(guān)構(gòu)成。選取合適的抓桿安置在力傳感器凹槽中,使大小鼠爪子握住抓桿,動(dòng)物呈水平**。當(dāng)水**向拉動(dòng)動(dòng)物尾巴時(shí),嚙齒動(dòng)物本能地會(huì)抓住抓桿,試圖阻止這種不自主的向后運(yùn)動(dòng),直到施加的拉力超過(guò)它們的抓力。當(dāng)大小鼠失去對(duì)抓桿的抓握后,控制器自動(dòng)存儲(chǔ)峰值抓力并實(shí)時(shí)顯示。
優(yōu)勢(shì)特點(diǎn):
一、標(biāo)配多種測(cè)試抓桿,可進(jìn)行**抓力測(cè)試
Ugo Basile抓力測(cè)量?jī)x標(biāo)配多種類型抓力測(cè)試桿,可針對(duì)不同動(dòng)物模型,測(cè)量大小鼠前肢、后肢、四肢分別的抓力大小,應(yīng)用范圍廣,為同類型產(chǎn)品中之*。標(biāo)配抓桿有:金屬T桿、三角型抓桿、可傾斜條形抓桿、網(wǎng)格抓桿、半網(wǎng)格抓桿。
二、系統(tǒng)自動(dòng)校準(zhǔn)、自動(dòng)清零
Ugo Basile抓力測(cè)量?jī)x采用**存儲(chǔ)芯片記錄所有校準(zhǔn)參數(shù),無(wú)需進(jìn)一步校準(zhǔn);此外,控制器會(huì)在每次測(cè)量時(shí)提示自動(dòng)歸零程序,以自動(dòng)調(diào)整任何基線偏移。
三、自動(dòng)記錄抓力峰值,采樣頻率高
相較于同類產(chǎn)品,Ugo Basile 抓力測(cè)量?jī)x的傳感器有著極高的采樣頻率,這使得控制器能夠在連續(xù)變力上精細(xì)地截取峰值。當(dāng)鼠爪放棄對(duì)抓桿抓握時(shí),控制器實(shí)時(shí)記錄峰值大小和測(cè)試時(shí)間,如有特殊應(yīng)用時(shí),也可運(yùn)用腳踏開關(guān)進(jìn)行手動(dòng)記錄峰值大小。
四、三種量程任意切換,存儲(chǔ)容量大
設(shè)備具有三種量程:0-100g、0-500g、1500g,精度為0.1g,量程可在控制器任意切換以適用多種不同情況應(yīng)用??刂破骺纱鎯?chǔ)數(shù)百個(gè)測(cè)試結(jié)果。
五、可設(shè)定拉力斜率,抓力曲線直觀可視
Ugo Basile 抓力測(cè)量?jī)x具有自定義線性增力范圍設(shè)置,可根據(jù)不同模型設(shè)置相應(yīng)的拉力斜率,**限度提升線性增力的穩(wěn)定情況。實(shí)驗(yàn)人員施加拉力時(shí)嘗試匹配設(shè)定線性增力的直線,可提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果準(zhǔn)確度與一致性。
應(yīng)用領(lǐng)域:
抓力測(cè)量?jī)x可評(píng)估大小鼠前后肢及四肢抓力大小,主要為評(píng)估動(dòng)物肌肉功能和神經(jīng)系統(tǒng)狀況,可應(yīng)用于衰老表型分析、神經(jīng)肌肉退行性變化、肌肉萎縮癥、骨骼相關(guān)疾病、運(yùn)動(dòng)控制障礙、帕金森病、亨廷頓病等疾病研究。
型號(hào)規(guī)格:
47200 | 抓力測(cè)量?jī)x完整套裝,包含控制器、力傳感器、黑色基座、軟件及6款抓桿 |
參考文獻(xiàn):
1.Ahmed S, Kwatra M, Ranjan Panda S, et al. Andrographolide suppresses NLRP3 inflammasome activation in microglia through induction of parkin-mediated mitophagy in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease. Brain Behav Immun. 2021;91:142-158. doi:10.1016/j.bbi.2020.09.017
2.Yan D, Yao J, Liu Y, et al. Tau hyperphosphorylation and P-CREB reduction are involved in acrylamide-induced spatial memory impairment: Suppression by curcumin. Brain Behav Immun. 2018;71:66-80. doi:10.1016/j.bbi.2018.04.014
3.Gautam M, Jara JH, Kocak N, et al. Mitochondria, ER, and nuclear membrane defects reveal early mechanisms for upper motor neuron vulnerability with respect to TDP-43 pathology. Acta Neuropathol. 2019;137(1):47-69. doi:10.1007/s00401-018-1934-8
4.Wertz MH, Pineda SS, Lee H, et al. Interleukin-6 deficiency exacerbates Huntington's disease model phenotypes. Mol Neurodegener. 2020;15(1):29. doi:10.1186/s13024-020-00379-3
5.El-Sitt S, Soueid J, Maalouf K, et al. Exogenous Galactosylceramide as Potential Treatment for CLN3 Disease. Ann Neurol. 2019;86(5):729-742. doi:10.1002/ana.25573
6.Batallé G, Bai X, Pouso-Vázquez E, et al. The Recovery of Cognitive and Affective Deficiencies Linked with Chronic Osteoarthritis Pain and Implicated Pathways by Slow-Releasing Hydrogen Sulfide Treatment. Antioxidants (Basel). 2021;10(10):1632. doi:10.3390/antiox10101632
7.Wijaya YT, Setiawan T, Sari IN, et al. Ginsenoside Rd ameliorates muscle wasting by suppressing the signal transducer and activator of transcription 3 pathway. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2022;13(6):3149-3162. doi:10.1002/jcsm.13084
8.Goebel A, Krock E, Gentry C, et al. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021;131(13):e144201. doi:10.1172/JCI144201
9.Zhang W, Zhou M, Lu W, et al. CNTNAP4 deficiency in dopaminergic neurons initiates parkinsonian phenotypes. Theranostics. 2020;10(7):3000-3021. doi:10.7150/thno.40798
10.Cocozza G, di Castro MA, Carbonari L, et al. Ca2+-activated K+ channels modulate microglia affecting motor neuron survival in hSOD1G93A mice. Brain Behav Immun. 2018;73:584-595. doi:10.1016/j.bbi.2018.07.002
基于大小鼠**向后運(yùn)動(dòng)本能自動(dòng)測(cè)量其前肢、后肢、或四肢抓力大小,用于評(píng)估物質(zhì)(藥物、**、肌肉松弛劑)和條件(疾病、衰老、神經(jīng)損傷)對(duì)肌肉力量的影響。
動(dòng)物疼痛研究中常采用機(jī)械刺痛的形式評(píng)估異常性疼痛及痛覺(jué)過(guò)敏,運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)測(cè)試常采用Rota-Rod轉(zhuǎn)棒儀,神經(jīng)毒性及退行性疾病常采用行為學(xué)測(cè)試方案,但上述評(píng)估方式都缺乏對(duì)動(dòng)物肌肉力量進(jìn)行評(píng)估,抓力測(cè)量?jī)x以肌肉損傷和力量改變?yōu)榍腥朦c(diǎn)可彌補(bǔ)多類研究中關(guān)于肌肉測(cè)試的空白。
Ugo Basile抓力測(cè)量?jī)x是一款評(píng)估大、小鼠前后肢及四肢抓力的經(jīng)典設(shè)備??蓽y(cè)試肌肉松馳劑、神經(jīng)抑制劑、***等對(duì)肢體力量的影響,同時(shí)也可對(duì)動(dòng)物的衰老、神經(jīng)損傷、骨骼肌肉損傷、術(shù)后恢復(fù)程度進(jìn)行鑒定,適用范圍**。Ugo Basile抓力測(cè)量?jī)x操作簡(jiǎn)單,使用方便,指標(biāo)明確,特異性強(qiáng)而**地被國(guó)內(nèi)外科研工作者使用,并收到了很好的實(shí)驗(yàn)效果。
設(shè)備由控制器、各類抓桿、力傳感器、腳踏開關(guān)構(gòu)成。選取合適的抓桿安置在力傳感器凹槽中,使大小鼠爪子握住抓桿,動(dòng)物呈水平**。當(dāng)水**向拉動(dòng)動(dòng)物尾巴時(shí),嚙齒動(dòng)物本能地會(huì)抓住抓桿,試圖阻止這種不自主的向后運(yùn)動(dòng),直到施加的拉力超過(guò)它們的抓力。當(dāng)大小鼠失去對(duì)抓桿的抓握后,控制器自動(dòng)存儲(chǔ)峰值抓力并實(shí)時(shí)顯示。
優(yōu)勢(shì)特點(diǎn):
一、標(biāo)配多種測(cè)試抓桿,可進(jìn)行**抓力測(cè)試
Ugo Basile抓力測(cè)量?jī)x標(biāo)配多種類型抓力測(cè)試桿,可針對(duì)不同動(dòng)物模型,測(cè)量大小鼠前肢、后肢、四肢分別的抓力大小,應(yīng)用范圍廣,為同類型產(chǎn)品中之*。標(biāo)配抓桿有:金屬T桿、三角型抓桿、可傾斜條形抓桿、網(wǎng)格抓桿、半網(wǎng)格抓桿。
二、系統(tǒng)自動(dòng)校準(zhǔn)、自動(dòng)清零
Ugo Basile抓力測(cè)量?jī)x采用**存儲(chǔ)芯片記錄所有校準(zhǔn)參數(shù),無(wú)需進(jìn)一步校準(zhǔn);此外,控制器會(huì)在每次測(cè)量時(shí)提示自動(dòng)歸零程序,以自動(dòng)調(diào)整任何基線偏移。
三、自動(dòng)記錄抓力峰值,采樣頻率高
相較于同類產(chǎn)品,Ugo Basile 抓力測(cè)量?jī)x的傳感器有著極高的采樣頻率,這使得控制器能夠在連續(xù)變力上精細(xì)地截取峰值。當(dāng)鼠爪放棄對(duì)抓桿抓握時(shí),控制器實(shí)時(shí)記錄峰值大小和測(cè)試時(shí)間,如有特殊應(yīng)用時(shí),也可運(yùn)用腳踏開關(guān)進(jìn)行手動(dòng)記錄峰值大小。
四、三種量程任意切換,存儲(chǔ)容量大
設(shè)備具有三種量程:0-100g、0-500g、1500g,精度為0.1g,量程可在控制器任意切換以適用多種不同情況應(yīng)用??刂破骺纱鎯?chǔ)數(shù)百個(gè)測(cè)試結(jié)果。
五、可設(shè)定拉力斜率,抓力曲線直觀可視
Ugo Basile 抓力測(cè)量?jī)x具有自定義線性增力范圍設(shè)置,可根據(jù)不同模型設(shè)置相應(yīng)的拉力斜率,**限度提升線性增力的穩(wěn)定情況。實(shí)驗(yàn)人員施加拉力時(shí)嘗試匹配設(shè)定線性增力的直線,可提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果準(zhǔn)確度與一致性。
應(yīng)用領(lǐng)域:
抓力測(cè)量?jī)x可評(píng)估大小鼠前后肢及四肢抓力大小,主要為評(píng)估動(dòng)物肌肉功能和神經(jīng)系統(tǒng)狀況,可應(yīng)用于衰老表型分析、神經(jīng)肌肉退行性變化、肌肉萎縮癥、骨骼相關(guān)疾病、運(yùn)動(dòng)控制障礙、帕金森病、亨廷頓病等疾病研究。
型號(hào)規(guī)格:
47200 | 抓力測(cè)量?jī)x完整套裝,包含控制器、力傳感器、黑色基座、軟件及6款抓桿 |
參考文獻(xiàn):
1.Ahmed S, Kwatra M, Ranjan Panda S, et al. Andrographolide suppresses NLRP3 inflammasome activation in microglia through induction of parkin-mediated mitophagy in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease. Brain Behav Immun. 2021;91:142-158. doi:10.1016/j.bbi.2020.09.017
2.Yan D, Yao J, Liu Y, et al. Tau hyperphosphorylation and P-CREB reduction are involved in acrylamide-induced spatial memory impairment: Suppression by curcumin. Brain Behav Immun. 2018;71:66-80. doi:10.1016/j.bbi.2018.04.014
3.Gautam M, Jara JH, Kocak N, et al. Mitochondria, ER, and nuclear membrane defects reveal early mechanisms for upper motor neuron vulnerability with respect to TDP-43 pathology. Acta Neuropathol. 2019;137(1):47-69. doi:10.1007/s00401-018-1934-8
4.Wertz MH, Pineda SS, Lee H, et al. Interleukin-6 deficiency exacerbates Huntington's disease model phenotypes. Mol Neurodegener. 2020;15(1):29. doi:10.1186/s13024-020-00379-3
5.El-Sitt S, Soueid J, Maalouf K, et al. Exogenous Galactosylceramide as Potential Treatment for CLN3 Disease. Ann Neurol. 2019;86(5):729-742. doi:10.1002/ana.25573
6.Batallé G, Bai X, Pouso-Vázquez E, et al. The Recovery of Cognitive and Affective Deficiencies Linked with Chronic Osteoarthritis Pain and Implicated Pathways by Slow-Releasing Hydrogen Sulfide Treatment. Antioxidants (Basel). 2021;10(10):1632. doi:10.3390/antiox10101632
7.Wijaya YT, Setiawan T, Sari IN, et al. Ginsenoside Rd ameliorates muscle wasting by suppressing the signal transducer and activator of transcription 3 pathway. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2022;13(6):3149-3162. doi:10.1002/jcsm.13084
8.Goebel A, Krock E, Gentry C, et al. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021;131(13):e144201. doi:10.1172/JCI144201
9.Zhang W, Zhou M, Lu W, et al. CNTNAP4 deficiency in dopaminergic neurons initiates parkinsonian phenotypes. Theranostics. 2020;10(7):3000-3021. doi:10.7150/thno.40798
10.Cocozza G, di Castro MA, Carbonari L, et al. Ca2+-activated K+ channels modulate microglia affecting motor neuron survival in hSOD1G93A mice. Brain Behav Immun. 2018;73:584-595. doi:10.1016/j.bbi.2018.07.002